Lishe ya Ketogenic hupatanisha ushawishi wa maumbile

Je, kuna sehemu ya maumbile ya ugonjwa wa bipolar?

Kwa hakika kuna sehemu ya maumbile ya ugonjwa wa bipolar. Uwezo wa kurithi unakadiriwa kuwa kati ya 60-85%. Baadhi ya jeni zimetambuliwa kama shabaha muhimu za uingiliaji wa dawa. Ketoni ni wapatanishi hai katika baadhi ya njia hizi za jeni, ama kwa kujieleza au kwa kujieleza zaidi chini ya mkondo. Mlo wa Ketogenic kwa sasa unachunguzwa kama matibabu ya ugonjwa wa bipolar.

kuanzishwa

Kawaida, ninapoandika kuhusu ugonjwa wa akili na matumizi ya chakula cha ketogenic kama matibabu, mimi huzingatia vipengele vya hypometabolism ya glucose, usawa wa neurotransmitter, kuvimba, na mkazo wa oxidative. Lakini katika kufanya utafiti wangu kwa chapisho la blogi juu ya ugonjwa wa bipolar, nilifurahi kuona utafiti mwingi ukifanywa juu ya mifumo ya kijeni. Niliposoma baadhi ya jeni zilizotambuliwa, nilitambua nyingi kati yao au njia wanazoathiri kuwa zinaathiriwa na ketoni.

My maumbile biochemistry sio kile ningeita kuwa ngumu. Lakini niliamua kwamba kwa sababu ugonjwa wa bipolar na usumbufu wa mhemko unaofuata unapatikana kuwa na urithi wa juu, inaweza kusaidia kuizungumzia.

Kwa msingi wa masomo ya mapacha na familia, urithi wa BD unakadiriwa kuwa 60-85%.

Mullins, N. et al., (2021). Utafiti wa muungano wa genome kote wa visa zaidi ya 40,000 vya ugonjwa wa bipolar hutoa maarifa mapya kuhusu biolojia msingi.
https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4

Kwa nini ningependa kuzungumza juu ya athari za maumbile katika ugonjwa wa bipolar?

Kwa sababu nyakati fulani tunapoambiwa kwamba ugonjwa wetu wa akili ni wa kijeni, tunahisi hatuna uwezo wa kubadili dalili. Na ikiwa ninaweza kukushawishi kwamba kuna kitu ambacho unaweza kufanya ili kudhibiti baadhi ya usemi wa jeni unaopatikana kuwa unahusishwa sana na ugonjwa wa kubadilika-badilika kwa moyo, huenda ukakupa tumaini kwamba unaweza kujisikia vizuri zaidi.

Ninajua kwamba ikiwa una ugonjwa wa kubadilika-badilika kwa moyo na unasoma chapisho hili la blogu, unaweza kuwa mmoja wa theluthi mbili ya wagonjwa wa BPD ambao, wakiwa wamepewa dawa, bado wanaugua dalili za prodromal na hata mfadhaiko wa matukio. Na kwa hivyo, kwa sababu ninataka ujue njia zote unazoweza kujisikia vizuri zaidi, nitashiriki nawe nilichojifunza.

Unaposoma hapa chini, kumbuka kwamba ubongo wa bipolar hupambana na viwango vya juu vya kuvimba na mkazo wa oksidi, nishati ya ubongo (hypometabolism ya glukosi), na usawa wa neurotransmitter. Hii itakusaidia kuelewa jinsi mlo wa ketogenic na athari zake kwenye uashiriaji wa jeni na athari za manufaa za chini zinaweza kutoa chaguo bora la matibabu.

Jeni, ketoni na ugonjwa wa bipolar

Inafurahisha sana kutambua kwamba jeni zinazohusiana na BPD zinapatikana na kutambuliwa kila wakati. Malengo manne kati ya yanayotarajiwa zaidi ya ukuzaji wa dawa mpya kwa BPD huathiriwa na β-Hydroxybutyrate au miili mingine ya ketone. Na hutokea tu kwamba ketoni huzalishwa kama sehemu ya chakula cha ketogenic. Utafutaji wa maandiko ulionyesha kuwa madhara yalikuwa ya moja kwa moja au ya chini yakiathiri utaratibu unaohusiana unaoonekana katika ugonjwa wa ugonjwa wa bipolar. Hizi ni pamoja na GRIN2A, CACNA1C, SCN2A, na HDAC5.

HDAC5

β-Hydroxybutyrate, mwili wa ketone, hupunguza athari ya cytotoxic ya cisplatin kupitia kuwezesha HDAC5. Uzuiaji wa HDAC5 unaonyeshwa kuwa kinga ya neva kwa kuzuia njia za apoptosis. Kwa nini ketoni hazingesaidia katika kutibu tofauti za kijeni za HDAC5 kwa kushawishi athari za neuroprotective? Je, kweli tunahitaji dawa mpya ili kuathiri mabadiliko ya HDAC5 ili kutibu ugonjwa wa msongo wa mawazo?

Je, mabadiliko ya HDAC5 na athari za neuroprotective za ketoni kwenye njia hii zinaweza kuwa mojawapo ya taratibu zinazofanya matibabu ya chakula cha ketogenic kwa ugonjwa wa bipolar? Nadhani inaweza kuwa. Na haya yote ni maswali ninayotarajia kuona yakijadiliwa na kujibiwa katika fasihi ya utafiti katika muongo ujao.

GRIN2A

Wacha tujadili jeni la GRIN2A. Jeni hii hutengeneza protini ya GRIN2A. Protini hii ni sehemu ya N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors (njia za ion). Vipokezi vya NMDA vinadhibitiwa, kwa sehemu, na glutamati na kutuma ishara za kusisimua kwenye ubongo. Vipokezi vya NMDA vinahusika katika kinamu cha sinepsi (kujifunza na kumbukumbu) na huchukua jukumu katika usingizi mzito. Ninajumuisha athari za ketoni kwenye njia ya NMDA hapa, zaidi kwa sababu vipokezi vinadhibitiwa na glutamate.

Lakini ningeweza kuiweka kwa urahisi katika sehemu ya uchochezi au mkazo wa kioksidishaji wa chapisho hili. Kwa sababu wakati glutamate iko juu, mara nyingi husababishwa na uvimbe wa neva unaoathiri uzalishaji na usawa wa nyurotransmita. Jua tu kwamba kukosekana kwa usawa katika mifumo ya nyurotransmita (km, kuongezeka kwa viwango vya glutamati na shughuli za vipokezi vya NMDA; kuongezeka kwa NMDA-excitotoxicity) kunahusishwa na ugonjwa wa bipolar. Ketoni hupatanisha kuvimba moja kwa moja na kuathiri uzalishaji wa glutamate ili kuvimba kupunguzwa na glutamate inafanywa kwa kiasi na uwiano sahihi.

SCN2A

SCN2A ni jeni inayotoa maagizo ya kutengeneza protini ya chaneli ya sodiamu iitwayo NaV1.2. Protini hii huruhusu niuroni kuwasiliana kwa kutumia mawimbi ya umeme yanayoitwa uwezo wa kutenda. Mlo wa Ketogenic umetumika kwa muda mrefu kutibu kifafa na hutumiwa hasa kutibu wale walio na mabadiliko maalum ya maumbile katika SCN2A. Siamini kuwa ni jambo lisilowezekana kufikiria kwamba lishe ya ketogenic inaweza kusaidia kutibu tofauti za kijeni katika jeni la SCN2A ambalo tunaona katika idadi ya watu wanaobadilika-badilika.

CACNA1C

CACNA1C pia inatambuliwa kuwa na uhusiano mkubwa na ugonjwa wa bipolar. Pia huathiri njia za kalsiamu zinazotegemea voltage, ambazo ni muhimu kwa kazi ya membrane katika neuron. Unahitaji utando wa seli za niuroni zenye afya ili kutimiza malengo muhimu kama vile kuhifadhi virutubishi, utengenezaji wa nyurotransmita, na mawasiliano kati ya seli.

CACNA1C ni muhimu katika utendakazi wa njia ndogo ya alpha1 ya kalsiamu. Na ingawa kiwango changu cha sasa cha baiolojia ya kijenetiki hainiruhusu kufuatilia njia hii kikamilifu, najua kuwa kitu kinachoitwa paroxysmal depolarization shifts (PDS) hufikiriwa kuhusika katika kifafa cha kifafa. Lishe za Ketogenic zinaonekana kuleta utulivu wa mabadiliko ya depolarization katika idadi ya watu walio na kifafa, na hii inadhaniwa kuwa moja ya njia ambazo mlo wa ketogenic hufanya kazi katika idadi hii. Na kwa kazi, ninamaanisha kupunguza na wakati mwingine kuacha kukamata.

Uwekaji upyaji ulioboreshwa na uthabiti wa utando unaweza pia kutokea kwa njia isiyo ya moja kwa moja kwa kuongeza nishati ya seli na kupitisha kimetaboliki isiyofanya kazi ya ubongo. Ketoni hutoa chanzo hiki cha nishati kilichoboreshwa, na kwa hivyo ingawa ketoni haziwezi kuathiri moja kwa moja usemi wa njia wa CACNA1C, zinaweza kutoa suluhu ya ushawishi wa mseto wa CACNA1C unaoathiri dalili za bipolar.

Matatizo ya mshtuko wa moyo yametibiwa kwa kutumia lishe ya ketogenic tangu miaka ya 1920, na athari hizi zimeandikwa vizuri na hazibadiliki katika hatua hii. Ushawishi wa ketoni kwenye njia za kalsiamu na repolarization ya utando wa neuronal umeandikwa vizuri katika maandiko ya kifafa.

Lakini hoja yangu ni kwamba mlo wa ketogenic hutibu dysfunction ya njia ya kalsiamu na kuboresha afya ya utando wa neuronal na utendakazi. Kwa hivyo kwa nini isingefanya kazi kusaidia wale walio na ugonjwa wa kubadilika-badilika kwa moyo? Je, hii haiwezi kuwa utaratibu mwingine ambao chakula cha ketogenic kinaweza kusaidia kupunguza dalili za bipolar?

Hitimisho

Hii ni mifano ya jeni zinazotambuliwa kuwa na ushawishi katika mchakato wa ugonjwa wa ugonjwa wa bipolar, unaoweza kudhibitiwa kupitia kitendo cha ketoni moja kwa moja au chini ya mkondo katika bidhaa amilifu za kibayolojia zinazotengenezwa na jinsi zinavyotumiwa. Kwa hivyo ingawa kuna sehemu muhimu ya maumbile ya ugonjwa wa bipolar, pia kuna njia za kushawishi jeni hizo na jinsi zinavyoonyeshwa, kurekebisha jinsi zinavyoonyeshwa chini ya njia muhimu.

Ni muhimu kwangu kwamba unajua njia zote ambazo unaweza kujisikia vizuri, na kwamba unaelewa kwamba kwa sababu tu kitu ni cha urithi, haimaanishi kuwa huwezi kuwasha na kuzima baadhi ya jeni hizo kwa mtindo wako wa maisha au mambo mengine. Na haimaanishi kwamba jeni zako zitaweza kuamuru hatima yako linapokuja suala la ugonjwa sugu - hata ugonjwa sugu wa akili, kama ugonjwa wa bipolar.

Ugonjwa wa bipolar (BD) ni ugonjwa mbaya wa akili unaojulikana na hali za kurudiwa za manic na huzuni. Mbali na sababu za maumbile, mwingiliano changamano wa mazingira ya jeni, ambayo hubadilisha hali ya epijenetiki katika ubongo, huchangia etiolojia na pathofiziolojia ya BD..

(msisitizo umeongezwa) Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T. et al., (2022). https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Lishe ya Ketogenic kwa Ugonjwa wa Bipolar

Je, unapenda unachosoma kwenye blogu? Je, ungependa kujifunza kuhusu programu zinazokuja za wavuti, kozi, na hata matoleo yanayohusu usaidizi na kufanya kazi nami kuelekea malengo yako ya afya njema? Ishara ya juu!

Unaweza pia kupata machapisho yafuatayo ya blogi ya kusaidia katika safari yako ya uponyaji:

Je, keto inaweza kutibu unyogovu wangu bila dawa?

Diet ya Ketogenic Inatibu Ulevi

Je, mtaalamu wako wa afya ya akili anajua kuhusu keto?

Je, ninahitaji usaidizi wa kufanya keto ikiwa nina ugonjwa wa akili?

Kama kawaida, chapisho hili la blogi sio ushauri wa matibabu.

---

Marejeo

Beurel, E., Grieco, SF, & Jope, RS (2015). Glycogen synthase kinase-3 (GSK3): Udhibiti, vitendo, na magonjwa. Pharmacology & Therapeutics, 0, 114. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2014.11.016

Bhat, S., Dao, DT, Terrillion, CE, Arad, M., Smith, RJ, Soldatov, NM, & Gould, TD (2012). CACNA1C (Cav1.2) katika pathophysiolojia ya ugonjwa wa akili. Maendeleo katika Neurobiolojia, 99(1), 1-14. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.06.001

Chen, S., Xu, D., Fan, L., Fang, Z., Wang, X., & Li, M. (2022). Majukumu ya Vipokezi vya N-Methyl-D-Aspartate (NMDARs) katika Kifafa. Frontiers katika Masi Neuroscience, 14, 797253. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.797253

Cohen, P., & Goedert, M. (2004). Vizuizi vya GSK3: Maendeleo na uwezo wa matibabu. Mapitio ya asili. Ugunduzi wa Dawa, 3, 479-487. https://doi.org/10.1038/nrd1415

Conde, S., Pérez, DI, Martínez, A., Perez, C., & Moreno, FJ (2003). Thienyl na phenyl alpha-halomethyl ketoni: Vizuizi vipya vya glycogen synthase kinase (GSK-3beta) kutoka kwa maktaba ya utafutaji wa kiwanja. Journal ya Kemia ya Matibabu, 46(22), 4631-4633. https://doi.org/10.1021/jm034108b

Erro, R., Bhatia, KP, Espay, AJ, & Striano, P. (2017). Wigo wa kifafa na wasio na kifafa wa dyskinesias ya paroxysmal: Channelopathies, synaptopathies, na transportopathies. Matatizo ya Movement, 32(3), 310-318. https://doi.org/10.1002/mds.26901

Ghasemi, M., & Schachter, SC (2011). Kipokezi cha NMDA kama shabaha ya matibabu katika kifafa: Mapitio. Kifafa na Tabia, 22(4), 617-640. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2011.07.024

Jeni la GRIN2A: Jenetiki za MedlinePlus. (nd). Imerejeshwa Januari 29, 2022, kutoka https://medlineplus.gov/genetics/gene/grin2a/

Haggarty, SJ, Karmacharya, R., & Perlis, RH (2021). Maendeleo kuelekea dawa ya usahihi ya ugonjwa wa bipolar: Taratibu na molekuli. molecular Psychiatry, 26(1), 168-185. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0831-4

Hensley, K., & Kursula, P. (2016). Collapsin Response Mediator Protein-2 (CRMP2) ni Kipengele Cha Kisababishi Kinachowezekana na Shabaha Inayowezekana ya Kitiba katika Ugonjwa wa Alzeima: Kulinganisha na Kulinganisha na Microtubule-Associated Protein Tau. Journal ya Magonjwa ya Alzheimer's, 53(1), 1-14. https://doi.org/10.3233/JAD-160076

Jope, RS, Yuskaitis, CJ, & Beurel, E. (2007). Glycogen Synthase Kinase-3 (GSK3): Kuvimba, Magonjwa, na Tiba. Utafiti wa Neurochemical, 32(4–5), 577. https://doi.org/10.1007/s11064-006-9128-5

Knisatschek, H., & Bauer, K. (1986). Uzuiaji mahususi wa kimeng'enya cha kugawanyika kwa prolini kwa benzyloxycarbonyl-Gly-Pro-diazomethyl ketone. Mawasiliano ya Biochemical na Biophysical Research, 134(2), 888-894. https://doi.org/10.1016/s0006-291x(86)80503-4

Ko, A., Jung, DE, Kim, SH, Kang, H.-C., Lee, JS, Lee, ST, Choi, JR, & Kim, HD (2018). Ufanisi wa Mlo wa Ketogenic kwa Mabadiliko Maalum ya Jenetiki katika Encephalopathy ya Ukuaji na Kifafa. Frontiers katika Neurology, 9. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00530

Kubista, H., Boehm, S., & Hotka, M. (2019). The Paroxysmal Depolarization Shift: Kuzingatia Upya Wajibu Wake Katika Kifafa, Epileptogenesis na Zaidi. Journal ya Kimataifa ya Sayansi ya Masi, 20(3), 577. https://doi.org/10.3390/ijms20030577

Lett, TAP, Zai, CC, Tiwari, AK, Shaikh, SA, Likhodi, O., Kennedy, JL, & Müller, DJ (2011). ANK3, CACNA1C na lahaja za jeni za ZNF804A katika matatizo ya msongo wa mawazo na aina ndogo ya saikosisi. Jarida la Dunia la Saikolojia ya Biolojia, 12(5), 392-397. https://doi.org/10.3109/15622975.2011.564655

Lund, TM, Ploug, KB, Iversen, A., Jensen, AA, & Jansen-Olesen, I. (2015). Athari za kimetaboliki za β-hydroxybutyrate kwenye uhamishaji wa nyuro: Glicolisisi iliyopunguzwa hupatanisha mabadiliko katika mwitikio wa kalsiamu na unyeti wa vipokezi vya chaneli ya KATP. Journal ya Neurochemistry, 132(5), 520-531. https://doi.org/10.1111/jnc.12975

Marx, W., McGuinness, AJ, Rocks, T., Ruusunen, A., Cleminson, J., Walker, AJ, Gomes-da-Costa, S., Lane, M., Sanches, M., Diaz, AP , Tseng, P.-T., Lin, P.-Y., Berk, M., Clarke, G., O'Neil, A., Jacka, F., Stubbs, B., Carvalho, AF, Quevedo, J., … Fernandes, BS (2021). Njia ya kynurenine katika shida kuu ya mfadhaiko, ugonjwa wa bipolar, na skizofrenia: uchambuzi wa meta wa tafiti 101. molecular Psychiatry, 26(8), 4158-4178. https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9

Mikami, D., Kobayashi, M., Uwada, J., Yazawa, T., Kamiyama, K., Nishimori, K., Nishikawa, Y., Morikawa, Y., Yokoi, S., Takahashi, N., Kasuno, K., Taniguchi, T., & Iwano, M. (2019). β-Hydroxybutyrate, mwili wa ketone, hupunguza athari ya cytotoxic ya cisplatin kupitia kuwezesha HDAC5 katika seli za epithelial za gamba la figo. Maisha Sayansi, 222, 125-132. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.03.008

Mullins, N., Forstner, AJ, O'Connell, KS, Coombes, B., Coleman, JRI, Qiao, Z., Als, TD, Bigdeli, TB, Børte, S., Bryois, J., Charney, AW , Drange, OK, Gandal, MJ, Hagenaars, SP, Ikeda, M., Kamitaki, N., Kim, M., Krebs, K., Panagiotaropoulou, G., … Andreassen, OA (2021). Utafiti wa muungano wa genome kote wa visa zaidi ya 40,000 vya ugonjwa wa bipolar hutoa maarifa mapya kuhusu biolojia msingi. Hali Genetics, 53(6), 817-829. https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4

Nyegaard, M., Demontis, D., Foldager, L., Hedemand, A., Flint, TJ, Sørensen, KM, Andersen, PS, Nordentoft, M., Werge, T., Pedersen, CB, Hougaard, DM, Mortensen, PB, Mors, O., & Børglum, AD (2010). CACNA1C (rs1006737) inahusishwa na skizofrenia. molecular Psychiatry, 15(2), 119-121. https://doi.org/10.1038/mp.2009.69

SCN2A.com. (nd). SCN2A.Com. Imerejeshwa Januari 29, 2022, kutoka https://scn2a.com/scn2a-overview/

Sugawara, H., Bundo, M., Kasahara, T. et al. Uchambuzi wa methylation ya DNA ya aina ya seli maalum ya gamba la mbele la mutant pole 1 panya transgenic na mkusanyiko wa niuroni wa DNA ya mitochondrial iliyofutwa. Mol Ubongo 15, 9 (2022). https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4

Thaler, S., Choragiewicz, TJ, Rejdak, R., Fiedorowicz, M., Turski, WA, Tulidowicz-Bielak, M., Zrenner, E., Schuettauf, F., & Zarnowski, T. (2010). Kinga ya mishipa ya fahamu na acetoacetate na β-hydroxybutyrate dhidi ya uharibifu wa RGC unaosababishwa na NMDA katika panya—Uwezekano wa kuhusika kwa asidi ya kynurenic. Jalada la Graefe la Matibabu ya Macho ya Kimatibabu na Majaribio = Albrecht Von Graefes Archiv Fur Klinische Und Experimentelle Ophthalmologie, 248(12), 1729-1735. https://doi.org/10.1007/s00417-010-1425-7

Nyuso nyingi za Beta-hydroxybutyrate (BHB). (2021, Septemba 27). KetoNutrition. https://ketonutrition.org/the-many-faces-of-beta-hydroxybutyrate-bhb/

Tian, ​​X., Zhang, Y., Zhang, J., Lu, Y., Men, X., & Wang, X. (2021). Lishe ya Ketogenic kwa Watoto wachanga walio na Encephalopathy ya Mapema ya Kifafa na Mutation ya SCN2A. Yonsei Medical Journal, 62(4), 370-373. https://doi.org/10.3349/ymj.2021.62.4.370

β-Hydroxybutyrate Hurekebisha Mikondo ya Kalsiamu ya Aina ya N katika Neuroni Huruma za Panya kwa Kutenda kama Agonist kwa Kipokezi cha G-Protein-Coupled FFA3—PMC. (nd). Imerejeshwa Januari 29, 2022, kutoka https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC3850046/