kuanzishwa

Niko nyuma sana kuandika makala hii. Kuwa waaminifu, nimeepuka kuandika kuhusu matumizi ya vyakula vya ketogenic na matatizo ya kula kabisa. Sikutaka kushughulika na kile nilichofikiria kingekuwa msukosuko kutoka kwa jamii ya saikolojia ya kimatibabu, ambayo ina imani dhabiti kwamba aina yoyote ya kizuizi katika uchaguzi wa chakula itasababisha kuzorota kwa dalili au ina uwezo wa kuunda ulaji. usumbufu peke yake. 

Lakini basi ilitokea kwangu kwamba labda watu wangefikiria kwamba kwa sababu hawakuona shida za kula zikijumuishwa kwenye wavuti hii, lishe ya ketogenic haipaswi kuzingatiwa kama chaguo la matibabu. Au kwamba, kwa namna fulani, hapakuwa na ushahidi wa kutosha wa kuunga mkono matumizi yake.

Na sivyo ilivyo hata kidogo.

Kwa hivyo, katika nakala hii, nitawazuia wasomaji wowote ambao wanaweza kuja kwa dhana hiyo bila kukusudia. Lakini nisichofanya ni kwenda katika ufafanuzi wa Ugonjwa wa Kula Binge (BED) au kukupa rundo la takwimu kuhusu kuenea kwake. Kuna machapisho mengi ya blogi ambayo hutoa huduma hiyo. Nitachukulia kwamba ikiwa ulitafuta au kukutana na makala hii, wewe au mtu unayempenda tayari ametambuliwa au kutambuliwa kuwa anaugua aina hii ya ugonjwa wa ulaji. Na kwamba uko hapa kwa mazungumzo ya moja kwa moja kuhusu jinsi mlo wa ketogenic unaweza kuwa na jukumu la kurejesha na, ikiwa ni hivyo, jinsi gani inaweza kurekebisha baadhi ya mifumo ya msingi ya patholojia tunayoona katika ugonjwa huu.

Mwishoni mwa makala haya, utaelewa kwa nini vyakula vya ketogenic haipaswi kuchukuliwa tu kuwa matibabu ya kutosha kwa Ugonjwa wa Kula Binge (BED) lakini inapaswa kutolewa kama sehemu ya kiwango cha huduma. Ninaomba radhi ikiwa taarifa hiyo ni kinyume na inaweka dhana yako ya sasa kuhusu jinsi mambo haya yanavyofanya kazi katika hatari.

Lakini kwa kweli, ni sayansi tu.

Sayansi Nyuma ya BED na Mlo wa Ketogenic

Hypometabolism ya Ubongo katika BED

Neuroni ni seli zenye kimetaboliki na amilifu zinazohitaji ugavi endelevu wa nishati. Katika hali ya hypometabolism ya ubongo ufanisi wa uchukuaji na utumiaji wa glukosi na niuroni huharibika, na kusababisha upungufu wa nishati. Hypometabolism ya ubongo ni hali ya kupungua kwa shughuli za kimetaboliki katika ubongo, na matatizo mengi hupatikana kuwa na hii kama utaratibu wa msingi wa patholojia.

Tunajuaje hili? Kwa sababu kupungua kwa kimetaboliki kunaweza kutambuliwa kwa kutumia mbinu za upigaji picha za kimatibabu kama vile uchunguzi wa positron emission tomografia (PET), ambao huangazia maeneo ya ubongo ambayo hayatumiki sana katika matumizi ya glukosi. Shughuli iliyopungua inayoonekana mara nyingi huhusisha kiwango cha chini cha uchukuaji na utumiaji wa glukosi, ambayo ni muhimu kwa utendaji kazi wa ubongo. Na inaweza kuonekana bila kujali ni sukari ngapi unayochukua kupitia lishe yako. Mitambo imeharibika. Ni kama kuwa na gari ambalo halitawashwa. Haijalishi ni kiasi gani cha petroli unasukuma ndani yake, injini haitageuka na kutoa nishati. Au ikiwa una bahati na inafanya, haitaendelea kufanya kazi mara kwa mara. Tena, haijalishi ni kiasi gani cha gesi (glucose) iko kwenye tangi. Mitambo (injini) haifanyi kazi vizuri.

Kuelewa na kutambua hypometabolism ya ubongo imekuwa lengo la magonjwa mbalimbali ya neurodegenerative. Na haipati uangalifu wa kutosha kama kichocheo cha msingi cha ugonjwa wa ugonjwa wa akili. Lakini ukosefu wetu wa umakini juu yake katika idadi ya watu wanaougua dalili za afya ya akili haimaanishi kuwa sio muhimu au haipo.

Kwa hivyo, hutashangaa ninapokuambia kwamba watafiti wanaona maeneo ya hypometabolism kwa watu wenye Ugonjwa wa Kula Binge (BED).

Hypoactivity katika mizunguko ya frontostriatal iliripotiwa katika tafiti nne za fMRI za wagonjwa wa BN katika hali ya ugonjwa wa papo hapo.

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neuroimaging katika bulimia nervosa na ugonjwa wa kula binge: mapitio ya utaratibu. Jarida la Matatizo ya Kula, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Sasa, nataka kushiriki nawe, kwa ajili ya uwazi, kwamba tafiti nyingi za uchunguzi wa neuroimaging zinazoangalia maeneo ya shughuli zilizopunguzwa au hypometabolism zinaangalia Bulimia Nervosa (BN) na sio Matatizo ya Kula Binge (BED) hasa. Katika mapitio ya hivi karibuni ya tafiti za neuroimaging, waligundua kuwa tafiti tatu tu kati ya thelathini na mbili walizopitia zililinganisha vikundi vya BN na BED.

Na wakati najua nilisema sitaingia kwenye vigezo vya uchunguzi wa Ugonjwa wa Kula Binge Eating (BED), sitaki upate hisia kwamba kwa sababu kazi hiyo ilifanywa zaidi na wagonjwa wa Bulimia, kwamba kwa namna fulani haina maana. Chukua muda kutazama ufanano mkali kati ya hizo mbili, kama ilivyoainishwa katika Mwongozo wa Uchunguzi na Takwimu (DSM-V).

Vigezo	Ugonjwa wa Bulimia (BN)	Ugonjwa wa Kula Kubwa (BED)
Vipindi vya Kula Kubwa	Kuwasilisha	Kuwasilisha
Tabia za Fidia	Kuwepo (kwa mfano, kutapika kwa kujitakia, matumizi mabaya ya dawa za kulainisha)	Haipo
Mzunguko wa Tabia	Angalau mara moja kwa wiki kwa miezi mitatu	Angalau mara moja kwa wiki kwa miezi mitatu
Kujitathmini	Kuathiriwa vibaya na sura ya mwili na uzito	Sio kigezo maalum cha uchunguzi
dhiki	Alama ya dhiki kuhusu kula kupindukia	Mara nyingi huhusishwa na kula sana
Mkazo wa Utambuzi	Kula kupita kiasi ikifuatiwa na tabia za kufidia	Kula kupita kiasi bila tabia za kufidia
Athari ya Kisaikolojia	Mara nyingi huhusishwa na ulaji wa kupindukia na tabia za kufidia	Mara nyingi huhusishwa na kula sana

Kitu kinasababisha ulaji mwingi kwa utambuzi huu wote.

Baadhi ya tafiti za upigaji picha hufanywa wakati wa kazi, ili kuona ni maeneo gani ya ubongo yameamilishwa au hayajaamilishwa kwa wakati halisi. Wakati wa kazi ya utambuzi au kazi, eneo la hypometabolic linaweza lisionyeshe ongezeko linalotarajiwa la shughuli kwa sababu ya uwezo wake wa kimetaboliki uliopunguzwa (uwezo wa kutengeneza nishati). Ukosefu huu wa majibu au uanzishaji uliopungua mara nyingi unaweza kuwa matokeo ya moja kwa moja ya hypometabolism ya msingi.

Hivi majuzi, tuliona tofauti za kuwezesha ubongo kati ya watu wanene walio na na wasio na BED wakati wa kazi ya udhibiti wa utambuzi, na kikundi cha BED kikionyesha uanzishaji uliopungua katika IFG, vmPFC, na insula (38).

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neuroimaging katika bulimia nervosa na ugonjwa wa kula binge: mapitio ya utaratibu. Jarida la Matatizo ya Kula, 6(1), 1-24. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Uchunguzi wa Neuroimaging ambao umeangazia Ugonjwa wa Kula Binge (BED) unaonyesha tofauti kubwa katika shughuli za ubongo, na kufichua kwamba watu walio na uzito kupita kiasi walio na BED wanaonyesha shughuli iliyopunguzwa katika Ventromedial Prefrontal Cortex (vmPFC) wanapokabiliwa na vidokezo vya chakula ikilinganishwa na wale wasio na BED. VmPFC ni muhimu kwa kufanya maamuzi na majibu ya kihisia, na kupendekeza kuwa BED huathiri jinsi watu binafsi huchakata vichocheo vinavyohusiana na chakula.

Utafiti pia umeona kuwa wakati wa kazi za udhibiti wa utambuzi, watu wanene walio na BED walionyesha uanzishaji uliopunguzwa katika Gyrus ya Juu ya Mbele (IFG) na Insula. Shughuli hii iliyopungua katika IFG na Insula miongoni mwa watu wa BED inakisiwa kuashiria tofauti zinazoweza kutokea katika uwezo wao wa kudhibiti utambuzi na jinsi wanavyochukulia hali za ndani zinazohusiana na tabia za ulaji.

Taratibu hizi za kipekee za neva katika BED zinaonyesha shughuli zilizopunguzwa, hasa katika maeneo ya ubongo yanayohusishwa na kufanya maamuzi, usindikaji wa kihisia, na udhibiti wa utambuzi katika muktadha wa kula.

Je, uingiliaji kati ambao unashughulikia kwa ufanisi uanzishaji uliopunguzwa unaosababishwa na hypometabolism katika idadi hii ya watu haungekuwa matibabu muhimu?

Niko hapa kukuambia moja ipo.

Mlo wa Ketogenic hujulikana matibabu kwa hali ambazo zina maeneo ya hypometabolism ya ubongo. Wanatoa mafuta mbadala kwa njia ya ketoni ambazo huchukuliwa kwa urahisi na akili zilizo na njaa ya nishati na kupita mitambo iliyovunjika ya glukosi inayohusika katika hali ya hypometabolic. Na tumelijua hili kwa muda mrefu sana.

…ubongo unaweza na hutegemea, angalau kwa sehemu, kwenye substrates nyingine, hasa miili ya ketone.

Sokoloff, LOUIS (1973). Kimetaboliki ya miili ya ketone na ubongo. Mapitio ya kila mwaka ya dawa, 24 (1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Mara tu ikiwa ndani ya niuroni, miili ya ketone hupitia msururu wa mabadiliko ya kibayolojia na kusababisha kutumiwa na mnyororo wa usafiri wa elektroni kuzalisha ATP (nishati). Sio tu kwamba zinafanya kazi kama chanzo cha mafuta, lakini pia ni chanzo cha mafuta kinachopendekezwa, chenye uwezo wa kutoa ATP (nishati) zaidi kuliko inavyoonekana kwa matumizi ya glukosi, na kuifanya kuwa na ufanisi zaidi. Uzalishaji huu wa ATP (nishati) ulioimarishwa kutoka kwa kimetaboliki ya ketone unaweza kusaidia kukabiliana na hypometabolism inayosababishwa na kuharibika kwa matumizi ya glukosi.

Sitaki ufikirie hivyo kwa sababu hakuna Majaribio Yanayodhibitiwa Nasibu (RCTs) bado (wakati wa kifungu hiki) kwa kutumia lishe ya ketogenic haswa kwa Ugonjwa wa Kula Binge (BED), hatujui na kuelewa njia ambazo chakula cha ketogenic kina uwezo wa kutibu mifumo ya msingi ya patholojia tunayoona kuendesha gari au kuendeleza dalili.

Miili ya Ketone (KBs) ni chanzo muhimu cha nishati kwa ubongo.

Morris, AAM (2005). Kimetaboliki ya mwili wa ketone ya ubongo. Jarida la ugonjwa wa kimetaboliki ya urithi, 28 (2), 109-121.  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ninataka kusema kwamba ili kuwa na udhibiti wa kibinafsi, unahitaji kuwa na lobe ya mbele inayofanya kazi ili kuendesha kizuizi cha tabia. Nimeshiriki nawe hivi punde kwamba vichapo vya utafiti vipo vinavyopendekeza kuwa watu wanaougua ugonjwa wa kupindukia wana maeneo katika tundu lao la mbele ambayo hayatumiki ipasavyo, uwezekano mkubwa kutokana na michakato ya kupungua kwa kimetaboliki.

Tunapoingia kwenye athari za lishe ya ketogenic kwenye neurotransmitters na kupitia nakala hii yote, nataka uzingatie hilo.

Lakini hiyo ni mojawapo tu ya njia ambazo lishe ya ketogenic inaweza kusaidia kurekebisha kile tunachoona kikifanyika katika akili za watu walio na Ugonjwa wa Kula Binge (BED). Wacha tuendelee na tuone ni njia gani zingine zinaweza kutumika kama matibabu.

Ukosefu wa usawa wa Neurotransmitter katika BED

Kuna matatizo kadhaa katika utendakazi wa nyurotransmita yanayoonekana kwa watu wanaokidhi vigezo vya Ugonjwa wa Kula Mkazo na wingi wa dawa za akili zinazotumiwa katika kujaribu kuzirekebisha ili kupunguza dalili.

Lakini ni tofauti gani kati ya utendakazi wa nyurotransmita tunazoona katika Ugonjwa wa Kula Binge (BED) ambazo zinafaa kwa athari zinazoonekana na lishe ya ketogenic? Tunapozungumza juu ya kazi ya nyurotransmita, mara nyingi tunazungumza juu ya haitoshi au sana, lakini kwa kweli, uchawi uko karibu na jinsi neurotransmitters hizo zinavyofanya kazi.

Kitendaji cha Glutamate/GABA

Utendakazi wa Glutamate ni muhimu katika Matatizo ya Kula Binge (BED). Kiasi kwamba watafiti wanachunguza vipokezi tofauti vya glutamate kama shabaha zinazowezekana za matibabu. Vipokezi vya Glutamate huchukua jukumu katika jinsi watu wanavyopata hisia za malipo na udhibiti wa tabia za ulaji. Inafikiriwa kuwa dawa zilizotengenezwa ili kurekebisha vipokezi hivi vinaweza kusaidia kudhibiti ulaji kupita kiasi na kula kupita kiasi kwa kubadilisha mwitikio wa ubongo kwa zawadi zinazohusiana na chakula.

… urekebishaji hasi wa mGluR5 pia hupunguza ulaji wa kupindukia, aina ya kawaida ya ugonjwa wa kula. Kwa ujumla matokeo yetu yalionyesha mGluR5 kama lengo linalowezekana la kutibu unene na matatizo yanayohusiana nayo.

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021). Urekebishaji hasi wa Kipokezi cha 5 cha metabotropiki ya glutamate kama mkakati wa matibabu unaowezekana katika unene na tabia ya kula kupindukia. Mipaka katika Neuroscience, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Ugunduzi mwingine wa kushangaza ni kwamba mara nyingi, baada ya kutokea kwa ugonjwa wa mkazo wa baada ya kiwewe (PTSD), shida mbalimbali za ulaji, pamoja na shida ya kula kupita kiasi, zinaweza kutokea. Utafiti fulani umezingatia mabadiliko ya pamoja katika uhamishaji wa neva wa glutamatergic unaopatikana katika hali hizi. Inafikiriwa kuwa uchocheaji kupita kiasi wa glutamati husababisha msisimko, ambao husababisha mhimili wa hypothalamic-pituitari-adrenali uliokithiri, na kiwewe au mabadiliko makubwa yanayosababishwa na mkazo katika utendakazi wa glutamati yanaweza kusababisha mwanzo wa PTSD na matatizo ya ulaji yanayofuata.

Kurekebisha shughuli za glutamatergic inaweza, kwa hivyo, kuwa mbinu muhimu katika kutibu watu walio na shida hizi. 

Mapitio ya sasa yanaonyesha kuwa mabadiliko ya kazi ya glutamate kutokana na kiwewe au mkazo mkubwa yanaweza kuwezesha PTSD na ugonjwa wa kula unaofuata, na kwamba urekebishaji wa glutamatergic unaweza kuwa matibabu muhimu ...

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Ugonjwa wa mfadhaiko wa baada ya kiwewe unaweza kuweka hatua ya kinyurolojia kwa matatizo ya kula: Kuzingatia utendakazi wa glutamatergic. Hamu, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Ingawa glutamate inachukuliwa kuwa niurotransmita ya kusisimua, asidi ya y-amino-butyric (GABA) inazuia. Dawa zinazorekebisha GABA hutumiwa kwa kifafa na matibabu ya matatizo ya matumizi ya pombe na madawa ya kulevya. Lakini dawa hizi zimetumika katika matibabu ya Ugonjwa wa Kula Binge (BED).

Ili kurahisisha na kuielezea kwa ujumla, haionekani kuwa na GABA "ya kutosha", au kazi ya GABA kuzuia athari za msisimko zinazoonekana na uzalishaji wa juu wa glutamate tayari umetajwa. GABA inaonekana kuwa na ushawishi juu ya malipo na tabia za kulisha zinazohusiana na ulaji wa kupindukia. Kimsingi, ili kutuliza.

Hakika, uanzishaji wa VTA [eneo la sehemu ya tumbo] niuroni za GABAergic huzuia niuroni za dopaminergic na huzuia kwa haraka ulambaji wa sucrose katika wanyama walio na vikwazo vya chakula.

Yang, B. (2021). Wakati wa kuacha kula: breki msaidizi juu ya matumizi ya chakula kutoka kwa kiini accumbens. Journal ya Neuroscience, 41(9), 1847 1849-.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Ukosefu wa utendaji katika neurotransmitter ya GABA inahusishwa sana kiasi cha dawa zinazotumiwa Inapofikia Ugonjwa wa Kula Binge (BED), watafiti wanaona utendakazi wa GABA ukihusishwa, ingawa si kwa nguvu kama inavyoonekana kwa dopamini.

Unaweza kushangaa kujua kwamba dawa za ADHD zinatumiwa na watu hawa, kwa sehemu kwa sababu ya athari za dawa hizo kwenye dopamini.

Madawa ya kulevya ambayo huongeza uhamishaji wa neurotransmisheni ya noradrenergic na dopaminergic na/au yanafaa katika ADHD ndiyo maeneo yenye matumaini zaidi kwa matibabu mapya ya BED.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Uvumbuzi wa Sasa na Athari za Baadaye za Matatizo ya Kula. Jarida la Kimataifa la Utafiti wa Mazingira na Afya ya Umma, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Dopamine na Serotonin

Katika hali zinazodhihirishwa na ulaji wa kupindukia, kama inavyoonekana katika Ugonjwa wa Kula Binge (BED), kuna usumbufu katika mitandao ya ubongo ambayo ni muhimu kwa motisha, kutafuta raha, kufanya maamuzi, na kujidhibiti. Katika njia ya macho, usumbufu huu unahusisha hasa glutamate na dopamine.

BED inapotathminiwa kwa kuzingatia nadharia ya utumiaji wa chakula kwa msukumo/kulazimishwa, na udhibiti wake kwa dhahania za mfumo wa zawadi za ubongo, utumaji niuroji wa dopaminiki huonekana kuwa njia inayovutia zaidi kuchunguza.

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Ugonjwa wa kula kupita kiasi: Utafiti wa miaka 5 wa retrospective juu ya dawa za majaribio. Jarida la Famasia ya Majaribio, 33 47-. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Matatizo ya ulaji kupita kiasi hubainishwa na hali ya hyperdopaminergic, pamoja na kuongezeka kwa shughuli za dopamini, au hali ya hypodopaminergic, inayoonyeshwa na kupungua kwa shughuli za dopamini.

Vipokezi vya dopamini vya D1 na D2, vilivyo katika striatum na gamba la mbele, hudhibiti utendaji muhimu kama vile kutamani chakula, kufanya maamuzi na utendaji kazi. Mabadiliko katika upatikanaji na mshikamano wao huathiri kwa kiasi kikubwa tabia za kula kupindukia.

Upolimishaji wa kijeni, hasa katika jeni za vipokezi vya D2, D3, na D4, huchangia katika tofauti za kibinafsi katika utendaji kazi wa vipokezi. Tofauti hizi za kijeni zinaweza kuathiri jinsi mfumo wa dopamineji wa mtu binafsi unavyoitikia mambo ya kimazingira na kitabia, na kuathiri uwezekano wao wa tabia ya kula kupindukia.

Zaidi ya jenetiki, utendaji wa kipokezi cha dopamini huathiriwa sana na mtindo wa maisha na mambo ya mazingira. Kwa mfano, matumizi ya kawaida ya vyakula vyenye sukari nyingi au mafuta mengi yanaweza kurekebisha upatikanaji wa vipokezi vya dopamini, sawa na mabadiliko ya neuroadaptive yanayoonekana katika matatizo ya matumizi ya dutu. Zaidi ya hayo, neuroplasticity ya ubongo huruhusu vipokezi hivi kubadilika kulingana na tabia za ulaji wa kupindukia, uwezekano wa kupunguza mwitikio wa dopamini kwa muda.

Dopamini ya nyurotransmita inahusika katika kutamani chakula, kufanya maamuzi, utendaji kazi mkuu, na hulka ya utu ya msukumo; yote haya yanachangia katika kukuza na kudumisha ulaji wa kupindukia.

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Kula kupita kiasi na uraibu wa psychostimulant. Jarida la Dunia la Saikolojia, 11(9), 517. http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Mkazo na hali za kihisia pia huchukua jukumu muhimu katika kurekebisha utendakazi wa kipokezi cha dopamini. Mkazo wa kudumu unaweza kubadilisha njia za kuashiria dopamini, kuathiri msongamano wa vipokezi na usikivu na hivyo kuathiri mifumo ya ulaji wa kupindukia.

Matibabu ya kifamasia kwa BED wakati mwingine hujumuisha vizuizi teule vya serotonin reuptake (SSRIs), ambayo huongeza muda wa serotonini iliyopo kwenye sinepsi ya niuroni. Hii inakusudia kuongeza upatikanaji wa serotonin kwa matumizi katika ubongo. Katika ukuzaji wa BED, kuna uchunguzi unaojulikana wa kuharibika kwa ishara za serotonini ya ubongo, jambo kuu katika udhibiti wa hisia na tabia ya kula.

Katika maendeleo ya BED kwa wanadamu, ishara ya serotonin ya ubongo (5-HT) iliyoharibika imezingatiwa. 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Uvumbuzi wa Sasa na Athari za Baadaye za Matatizo ya Kula. Jarida la Kimataifa la Utafiti wa Mazingira na Afya ya Umma, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Mfumo wa serotonergic, unaohusika katika kushawishi ishara za shibe na udhibiti wa hisia, unaonyesha upungufu katika BED, hasa kwa wanawake walio na fetma. Hii inasababisha swali la kuvutia: je, chakula cha ketogenic kinaweza kuathiri serotonini na neurotransmitters nyingine katika BED? Utafiti unaoibuka unaonyesha uhusiano mzuri. Dawa zinazotumika kwa uchunguzi huu ni pamoja na Dawamfadhaiko za Tricyclic (TCAs), Vipokezi vya Vipokezi vya Serotonin 5-HT2C, na Vizuizi vya Upyaji Reuptake vya Serotonin-Norepinephrine (SNRIs).

Kwa hivyo, je, lishe ya ketogenic inaweza kuathiri hizi na neurotransmitters zingine zinazohusishwa na kutibu Ugonjwa wa Kula Binge (BED)?

Inaonekana kwa nguvu sana kuwa hivyo.

Kwa msingi wa ushahidi huu, miili ya ketone inaweza kudhibiti usiri wa neurotransmitters kama vile GABA, glutamate, serotonin, dopamine, na sababu ya neurotrophic inayotokana na ubongo inayohusika katika ugonjwa wa neurologic.

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Jukumu la miili ya ketone katika shida ya akili inayosababishwa na ugonjwa wa kisukari: sirtuini, upinzani wa insulini, plastiki ya synaptic, dysfunction ya mitochondrial, na neurotransmitter. Mapitio ya lishe, 80(4), 774 785-. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Lishe ya ketogenic ina athari zinazojulikana katika urekebishaji wa nyurotransmita ambayo ingependekeza itoe athari za matibabu kwa vipeperushi vinavyoonekana kuwa muhimu katika uundaji na udumishaji wa tabia za kula kupindukia.

Lakini vipi kuhusu mifumo mingine ya msingi tunayoona ikihusika katika ugonjwa huu? Je, uvimbe wa neva na mkazo wa kioksidishaji pia unaonekana katika ugonjwa huu, kama vile nyingi ambazo zimetafitiwa na kuandikwa kwenye blogu hii?

Jibu ni ndio.

Neuroinflammation na Stress Oxidative katika BED

Neuroinflammation inaweza kutokea kwa sababu mbalimbali. Inaweza kuwa kwa sababu niuroni zinatatizika kupata nishati, uhaba wa virutubishi unaoingilia utendakazi wa kawaida wa niuroni na utunzaji wa nyumba, au kuathiriwa na vitu ambavyo vimevuka kizuizi cha damu-ubongo ambacho hakipaswi kuwa hapo. Au, mshtuko wa ubongo katika viwango vya glukosi (sukari) hauwezi kutumia kwa sababu ya ukinzani wa insulini ya ubongo.

Uvujaji wa Ubongo na Mlo wa Ketogenic

Pia hutokea wakati mfumo wa kinga umeanzishwa kutokana na virusi au maambukizi ya bakteria. Bila kujali sababu, mfumo wa kinga ya ubongo huwashwa wakati dhiki hii inatokea. Na kwa ujumla, hiyo ni nzuri. Hutoa cytokines za uchochezi ili kusaidia kurejesha hali ya kawaida. Neuroinflammation ni majibu ya kawaida ya neuroimmunological ambayo inakulinda. Lakini katika hali nyingi za afya ya akili zilizojadiliwa kwenye blogi hii, uvimbe wa neva huwa kichocheo cha kudumu cha dalili. 

Kwa hivyo kwa mara nyingine tena, haipaswi kushangaza kwamba uvimbe wa neva umetambuliwa kama utaratibu wa msingi wa ugonjwa katika matatizo ya kula, ikiwa ni pamoja na Ugonjwa wa Kula Binge (BED). Viwango vilivyoinuliwa vya saitokini zinazovimba kama vile Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFα), Interleukin 1 Beta (IL1ß), na Interleukin 6 (IL6) ni viashirio vya mifumo ya neva. Cytokines hizi ni muhimu kwa mchakato wa uchochezi, na uwepo wao mkubwa katika matatizo ya kula unaonyesha kuwa wana jukumu la neuroinflammation katika patholojia ya hali hizi.

Kuhusiana na ED, viwango vya juu vya plasma vya cytokines za uchochezi (TNFα, IL1ß na IL6) pamoja na wapatanishi wengine wa uchochezi na oxido-nitrosative (COX2, TBARS) wameripotiwa.

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Mkazo wa kioksidishaji na njia za uchochezi katika shida za ulaji wa wanawake na shida za utu wa mpaka na udumavu wa kihemko kama sababu zinazounganisha na msukumo na kiwewe. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Kwa watu ambao wana BED na ugonjwa wa kunona sana, uwepo wa uvimbe sugu, wa kiwango cha chini umethibitishwa, na uchochezi katika mifano ya wanyama unahusishwa na kazi za ubongo zinazoathiri tabia za kihemko na kumbukumbu.

Saitokini zinazoweza kuvimba huhusika katika udhibiti wa ulaji kwa kutenda kwenye hypothalamus na inadhaniwa kuathiri usawa wa orexijeni (kuchochea hamu ya kula) na neuroni za anorexijenic (kukandamiza hamu ya kula) ndani ya hipothalamasi, na hivyo kuathiri udhibiti wa hamu ya kula na kushiba.

Ushahidi wa sasa unaonyesha uwezekano wa uhusiano wa pande mbili kati ya viashirio vya uchochezi/kinga na tabia za ulaji zinazohusiana na unene kupita kiasi.

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Mapitio ya ushahidi wa uhusiano wa alama za kinga na uchochezi na tabia zinazohusiana na ulaji wa fetma. Mipaka katika Immunology, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Wakati uvimbe wa neva ni wa kudumu, mifumo ya kioksidishaji ya mwili ambayo hutumiwa kusafisha uharibifu unaosababishwa na neuroinflammation inaweza kuwa haitoshi. Huu ndio wakati mkazo wa oxidative hutokea. Neno hilo linarejelea kushindwa kwa ubongo kuendana na kiwango cha uharibifu unaofanywa. 

Ikiwa bado huelewi kidogo kuhusu tofauti kati ya uvimbe wa neva na mkazo wa oksidi, unaweza kufurahia makala hii hapa chini.

Ikiwa Ubongo Wako Ulikuwa Jiji: Kuelewa Mkazo wa Oxidative na Neuroinflammation

Kwa nguvu ya utafiti unaothibitisha kwamba ugonjwa wa neuroinflammation na mkazo wa oxidative upo katika makundi ya matatizo ya kula, na katika Matatizo ya Kula Binge (BED) hasa, inaongoza kwa swali la asili la ikiwa chakula cha ketogenic kinaweza kuwa na athari za matibabu ya manufaa kwa mambo haya.

Hebu nijibu swali lako kwa sauti kubwa ndiyo.

βOHB ni kizuizi cha histone deacetylases kusababisha udhibiti wa jeni zinazohusika katika ulinzi dhidi ya mkazo wa oxidative…

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate katika ubongo: molekuli moja, taratibu nyingi. Utafiti wa Neurochemical, 42, 35 49-. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Bidhaa za asidi ya mafuta za KD pia huwasha vipengele vya unakili kwa protini zinazokuza ulinzi wa neva kwa kudhibiti usemi wa ishara za pro-mitochondrial antioxidant na za kuzuia uchochezi.

Mlo wa ketogenic huathiri taratibu za mkazo wa oxidative katika ubongo, kwa sehemu kupitia uanzishaji wa njia ya NRF2. NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2) ni kipengele muhimu cha unukuzi ambacho hudhibiti mwitikio wa seli kwa mfadhaiko wa kioksidishaji kwa kuanzisha unukuzi wa jeni nyingi sana zinazohusika na ulinzi wa antioxidant na uondoaji sumu.

Kwa nini ni muhimu, na kwa nini tujali kuhusu hili kwa afya ya ubongo na kama njia ya matibabu katika magonjwa kama vile Matatizo ya Kula Binge (BED) na mengine mengi?

Kwa sababu husababisha kuongezeka kwa uzalishaji wa molekuli muhimu za antioxidant kama glutathione, na vile vile vimeng'enya vingine muhimu vinavyohusika katika kugeuza oksijeni tendaji na spishi za nitrojeni. Mabadiliko haya ya molekuli huchangia kwa kiasi kikubwa kupunguza mkazo wa oksidi ndani ya ubongo. Imeimarishwa na lishe ya ketogenic, majibu haya ya antioxidant ya NRF2 ni kibadilishaji mchezo kwa sababu husaidia kulinda seli za neural kutokana na uharibifu wa oksidi.

Mlo wa ketogenic pia hurekebisha PPARgamma (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma). PPARgamma ni kipokezi muhimu cha nyuklia ambacho kina jukumu muhimu katika kudhibiti kimetaboliki ya lipid, homeostasis ya sukari, na usawa wa nishati. Zaidi ya kudhibiti tu kazi za kimetaboliki, PPARgamma ni muhimu katika kudhibiti anuwai ya jeni inayohusishwa na majibu ya kupinga uchochezi na antioxidant. Inapoamilishwa husababisha uandishi wa jeni ambazo huongeza kimetaboliki ya seli, kupunguza uvimbe, na kuboresha kazi ya mitochondrial. Huu ni utaratibu muhimu wa utekelezaji unaotoa faida za matibabu.

Hitimisho: Kushiriki Mbadala Unaotegemea Ushahidi

Ugonjwa wa Kula Mzito (BED) ni changamoto iliyoenea, inayoathiri takriban 0.9% ya watu katika maisha yao yote. Ni ugonjwa wa kawaida wa kula, mara nyingi huambatana na kuongezeka kwa saikolojia na shida zinazohusiana na unene wa kupindukia.

Mikakati ya sasa haifai kwa kila mtu. Na bado, lishe ya ketogenic inashughulikia moja kwa moja usawa wa neurobiological na kimetaboliki ambayo inaweza kusaidia kuendesha Ugonjwa wa Kula Binge (BED). Hypometabolism, usawa wa neurotransmitter, neuroinflammation, dhiki ya oxidative - mlo wa ketogenic umeonyesha uwezo katika kusimamia haya, na mengi zaidi.

Kulingana na ushahidi wa kisayansi uliotolewa hivyo ... Mbinu hii ya elimu tofauti inapaswa kuchanganya mpango wa matibabu ya mtindo wa maisha na upangaji wa chakula bora, PA, na uingiliaji wa kitabia, kulingana na timu ya wataalam wa fani mbalimbali.

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Uvumbuzi wa Sasa na Athari za Baadaye za Matatizo ya Kula. Jarida la Kimataifa la Utafiti wa Mazingira na Afya ya Umma, 20(14), 6325. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Utafiti uliopitiwa na marika unapotetea mpango wa matibabu wa mtindo wa maisha unaojumuisha lishe, mazoezi ya mwili, na afua za kitabia, ni wazi ambapo lishe ya ketogenic inafaa. Sio mbadala lakini chaguo la lazima, linaloungwa mkono na ushahidi wa kisayansi, kuunganishwa katika kiwango cha huduma kwa BED.

Kwa kuzingatia kuenea kwa BED na ukweli kwamba matibabu ya sasa hayafanyi kazi kwa kila mtu, lishe ya ketogenic inatoa matumaini. Ni njia ya moja kwa moja, yenye msingi wa ushahidi ambayo inaweza kuleta mabadiliko ya kweli kwa wengi. Wataalamu wa afya na saikolojia wanapaswa kuzingatia kwa uzito kama sehemu ya mbinu ya matibabu ya fani mbalimbali kwa BED.

Swali langu litakuwa, ikiwa hayo ni mapendekezo ya matibabu yaliyowekwa katika maandiko, kwa nini chakula cha ketogenic hakikuweza kuingizwa? Ikiwa wewe au mtu fulani unayempenda anasumbuliwa na Ugonjwa wa Kula Binge (BED), nadhani unaweza kulitetea hilo kwa ujuzi wako mpya kutoka kwa makala haya. Daktari wako anaweza kukupeleka kwa mtaalamu wa lishe au mtaalamu wa lishe, na unaweza kuomba wafunzwe kuhusu vyakula vya ketogenic na kuchukua fursa ya mafunzo katika vipengele vingine vya mtindo wa maisha vinavyopatikana kuwa muhimu katika kupona.

Na sasa kwa kuwa unaelewa jinsi mlo wa ketogenic huathiri baadhi ya taratibu za kibiolojia zinazoendesha ugonjwa huo, unaweza kuwa mahali pazuri zaidi kufanya aina hiyo ya uamuzi muhimu mwenyewe. Ni matumaini yangu kuwa uko katika nafasi nzuri ya kujitetea na daktari wako na kampuni ya bima ili kupata mlo wa ketogenic kama matibabu kuliko ulivyokuwa ulipoanza.

Iwapo unatazamia kuongeza daktari mwenye ujuzi wa ketogenic kwa timu yako ya matibabu au timu kwa mtu unayempenda, ningeanzia kwenye Mafunzo ya Keto ya Afya ya Akili na Ukurasa wa Nyenzo.

Rasilimali za Afya ya Akili kwa Lishe ya Ketogenic

Utafiti juu ya mifumo ya msingi ni nguvu. Lakini sitaki ufikiri kwamba nakala hii ni ya kinadharia tu. Fasihi za utafiti zipo kwa kutumia lishe ya ketogenic kama matibabu ya Ugonjwa wa Kula Binge (BED). Na ni furaha yangu kukupa utangulizi wa kile walichokipata katika makala hii hapa chini.

Mapitio Mafupi ya Utafiti juu ya Mlo wa Ketogenic kama Matibabu ya Ugonjwa wa Kula Kula (BED)

Marejeo

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-Hydroxybutyrate kwenye Ubongo: Molekuli Moja, Taratibu Nyingi. Utafiti wa Neurochemical, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Chama cha Kisaikolojia cha Marekani. (2013). Mwongozo wa utambuzi na takwimu wa matatizo ya akili (Toleo la 5). Uchapishaji wa Kiakili wa Marekani.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023). Sababu za Neuroendocrinological katika ugonjwa wa kula sana: mapitio ya simulizi. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013). Usindikaji wa Malipo ya Pesa kwa Watu Wanene Wenye Matatizo ya Kula na Bila Kula Kubwa. Biolojia Psychiatry, 73(9), 877-886. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021). Kula kupita kiasi na uraibu wa psychostimulant. Jarida la Dunia la Saikolojia, 11(9), 517-529. https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022). Michakato ya Immunoinflammatory: Njia zinazoingiliana kati ya fetma na shida za kula? Nadharia na Ukaguzi wa Biobehavioral, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Butler, MJ, Perrini, AA, & Eckel, LA (2021). Jukumu la Microbiome ya Gut, Kinga, na Neuroinflammation katika Pathophysiolojia ya Matatizo ya Kula. virutubisho, 13(2), Kifungu cha 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022). Jukumu la miili ya ketone katika shida ya akili inayosababishwa na ugonjwa wa kisukari: Sirtuins, upinzani wa insulini, plastiki ya synaptic, dysfunction ya mitochondrial, na neurotransmitter. Mapitio ya Lishe, 80(4), 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012). Viwango vya CSF vya dopamini na serotonini, lakini si norepinephrine, metabolites huathiriwa na lishe ya ketogenic kwa watoto walio na kifafa. Utafiti wa Kifafa, 99(1), 132-138. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018). Neuroimaging katika bulimia nervosa na ugonjwa wa kula binge: mapitio ya utaratibu. Jarida la Matatizo ya Kula, 6(1), 3. https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023). Uvumbuzi wa Sasa na Athari za Baadaye za Matatizo ya Kula. Jarida la Kimataifa la Utafiti wa Mazingira na Afya ya Umma, 20(14), Kifungu cha 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Lishe ya Ketogenic, mitochondria, na magonjwa ya neva. Jarida la Utafiti wa Lipid, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011). Urekebishaji wa GABAergic na Glutamatergic katika Kula Binge: Mbinu ya Matibabu. Madawa ya sasa ya Madawa, 17(14), 1396–1409. https://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020). Uchambuzi wa meta juu ya ufanisi wa muda mrefu wa matibabu ya kisaikolojia na matibabu kwa shida ya kula kupita kiasi. Jarida la Kimataifa la Shida za Kula, 53(9), 1353-1376. https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Madhara ya Chakula cha Ketogenic juu ya Neuroinflammation katika Magonjwa ya Neurodegenerative. Kuzeeka na Ugonjwa, 13 (4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, & Potenza, MN (2016). Msingi wa neurobiolojia wa shida ya kula-kupindukia. Nadharia na Ukaguzi wa Biobehavioral, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA, & Simeone, TA (2018). Lishe ya Ketogenic inadhibiti katalasi ya antioxidant kupitia sababu ya maandishi PPARγ2. Utafiti wa Kifafa, 147, 71–74. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021). Ugonjwa wa Kula Kupindukia: Utafiti wa Miaka 5 wa Retrospective kuhusu Dawa za Majaribio. Jarida la Famasia ya Majaribio, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020). Mapitio ya wigo mpana juu ya upigaji picha wa akili nyingi katika bulimia nervosa na ugonjwa wa kula kupita kiasi. Hamu, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., & Kautz, A. (2022). Mapitio ya ushahidi wa uhusiano wa alama za kinga na uchochezi na tabia zinazohusiana na ulaji wa fetma. Mipaka katika Immunology, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J., & Patel, M. (2012). Urekebishaji wa mkazo wa oksidi na kazi ya mitochondrial na lishe ya ketogenic. Utafiti wa Kifafa, 100(3), 295-303. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Morris, A. a. M. (2005). Kimetaboliki ya mwili wa ketone ya ubongo. Jarida la Ugonjwa wa Kimetaboliki uliorithiwa, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL, & Holton, KF (2021). Ugonjwa wa mfadhaiko wa baada ya kiwewe unaweza kuweka hatua ya kinyurolojia kwa matatizo ya kula: Kuzingatia utendakazi wa glutamatergic. Hamu, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Norwitz, NG, Dalai, SS, & Palmer, CM (2020). Lishe ya Ketogenic kama matibabu ya kimetaboliki ya ugonjwa wa akili. Maoni ya Sasa katika Endocrinology, Kisukari na Fetma, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Urekebishaji Hasi wa Kipokezi cha Metabotropic Glutamate ya Aina ya 5 kama Mbinu Inayowezekana ya Kitiba katika Kunenepa na Tabia ya Kula Kubwa. Mipaka katika Neuroscience, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Jukumu la Matibabu ya Diet ya Ketogenic katika Matatizo ya Neurological. virutubisho, 14(9), Kifungu cha 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Polito, R., La Torre, ME, Moscatelli, F., Cibelli, G., Valenzano, A., Panaro, MA, Monda, M., Messina, A., Monda, V., Pisanelli, D., Sessa , F., Messina, G., & Porro, C. (2023). Mlo wa Ketogenic na Neuroinflammation: Kitendo cha Beta-Hydroxybutyrate katika Mstari wa Seli ya Microglial. Journal ya Kimataifa ya Sayansi ya Masi, 24(4), Kifungu cha 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Matarajio ya dawa mpya za kutibu ugonjwa wa kula kupita kiasi: Maarifa kutoka kwa saikolojia na neuropharmacology—David J Heal, Sharon L Smith, 2022. (nd). Imerejeshwa Januari 17, 2024, kutoka https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021). Jukumu la Mfumo wa Noradrenergic katika Matatizo ya Kula: Mapitio ya Utaratibu. Journal ya Kimataifa ya Sayansi ya Masi, 22(20), Kifungu cha 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023). Ulinganisho wa ugonjwa wa kula sana na ulevi wa chakula. Jarida la Utafiti wa Kimataifa wa Matibabu, 51(4), 03000605231171016. https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021). Lishe ya Ketogenic ya Kalori ya Chini sana: Tiba Inayowezekana kwa Ulaji wa Kupindukia na Dalili za Uraibu wa Chakula kwa Wanawake. Utafiti wa Majaribio. Jarida la Kimataifa la Utafiti wa Mazingira na Afya ya Umma, 18(23), Kifungu cha 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ruiz-Guerrero, F., Gomez del Barrio, A., de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Polo Montes, F., Leon Velasco, M., MacDowell , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023). Mkazo wa kioksidishaji na njia za uchochezi katika shida za ulaji wa wanawake na shida za utu wa mpaka na udumavu wa kihemko kama sababu zinazounganisha na msukumo na kiwewe. Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, & Grant, JE (2013). Mwingiliano kati ya ugonjwa wa kula sana na matatizo ya matumizi ya madawa ya kulevya: Utambuzi na neurobiolojia. Jarida la Uharibifu wa Maadili, 2(4), 191-198. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, & Simeone, KA (2017). Udhibiti wa ubongo PPARgamma2 huchangia ufanisi wa kupambana na mshtuko wa chakula cha ketogenic. Neurology ya Majaribio, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Kimetaboliki ya Miili ya Ketone na Ubongo. Ukaguzi wa Mwaka wa Dawa, 24(1), 271-280. https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022). Chakula cha Ketogenic: Mbinu ya Matibabu ya Ufanisi kwa Magonjwa ya Neurodegenerative. Neuropharmacology ya sasa, 20(12), 2303-2319. https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Yang, B. (2021). Wakati wa Kuacha Kula: Breki Msaidizi juu ya Ulaji wa Chakula kutoka kwa Nucleus Accumbens. Journal ya Neuroscience, 41(9), 1847-1849. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019). Usumbufu Ushirikiano wa Tabia na Mishipa ya Fahamu katika Uraibu wa Madawa ya Kulevya, Unene kupita kiasi, na Ugonjwa wa Kula Kupindukia: Zingatia MGluR za Kundi la I katika Njia ya Mesolimbic Dopamine. Neuroscience ya kemikali, 10(5), 2125-2143. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021). Homoni za utumbo, adipokines, na cytokines/viashiria vya kuzuia-uchochezi katika kupoteza udhibiti wa ulaji: mapitio ya upeo. Hamu, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022). Mapitio ya fasihi ya dopamine katika ulaji mwingi. Jarida la Matatizo ya Kula, 10(1), 11. https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y